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PANCREATITIS AGUDA
Introducción
La pancreatitis aguda se define por una inflamación aguda
del páncreas que puede afectar a los tejidos u órganos peripancreáticos a
distancia. Es una enfermedad común con un amplio espectro de presentación, que
va desde formas leves, más comunes que responden bien al tratamiento
conservador, hasta formas severas, que requieren hospitalizaciones prolongadas
en unidades de cuidados intensivos, uso de antimicrobianos de amplio espectro e
intervenciones quirúrgicas.
La morbilidad y la mortalidad son bajas en los casos leves y
altas en los casos graves, especialmente en aquellos con necrosis pancreática
infectada. Para la distinción entre las dos formas se utilizan criterios
clínicos, de laboratorio y radiológicos, aislados o agrupados en forma de
puntuaciones pronósticas.
A pesar de su alta frecuencia, morbilidad y mortalidad, la
fisiopatología de la pancreatitis aguda es poco conocida; y hay poca evidencia
de un tratamiento ideal.
La clasificación más ampliamente adoptada para el estudio de
la pancreatitis aguda es la Clasificación de Atlanta .
Datos epidemiológicos
La incidencia de pancreatitis aguda varía de 4,8 a 24,2
casos / 100.000 habitantes en los países desarrollados, pero no hay datos
concretos sobre su incidencia.
La mortalidad en la pancreatitis aguda respeta un patrón
bimodal, debido, en las dos primeras semanas, a la respuesta inflamatoria
sistémica y las disfunciones orgánicas inducidas por ella. Después de ese
período, generalmente se debe a complicaciones infecciosas de la enfermedad.
Un mejor conocimiento de la fisiopatología de la
pancreatitis aguda y el desarrollo e implementación de nuevas medidas
terapéuticas han reducido la mortalidad en los casos graves, aunque todavía
alcanza el 30% en algunos casos. Es importante señalar que la pancreatitis
grave suele ser de etiología biliar.
Etiología
Las causas más importantes de pancreatitis aguda se muestran
en la Tabla .
Litiasis biliar
La migración de cálculos biliares es la principal causa de pancreatitis
aguda y representa aproximadamente el 40% de los casos10. Se desconoce el
mecanismo por el cual los cálculos causan pancreatitis aguda, pero las
hipótesis más probables son: el paso de un cálculo que causa un edema
transitorio de la papila con una ligera obstrucción del vaciado del conducto
pancreático principal; y, durante el paso del cálculo a través de la ampolla,
la posibilidad de reflujo de bilis debido a la obstrucción transitoria.
Aunque la litiasis biliar es la principal causa de pancreatitis
aguda, solo del 3 al 7% de los pacientes con litiasis desarrollan la
enfermedad, siendo los principales factores de riesgo para su aparición en
varones y litiasis menores de 5 mm. Un dato interesante es que la pancreatitis
biliar es más común en las mujeres, ya que la litiasis es mucho más común entre
las mujeres que entre los hombres.
La arcilla biliar es una suspensión viscosa de bilis en la
vesícula biliar que puede contener pequeños cálculos o microlitiasis (cálculos
<3 mm). La ecografía permite su identificación, aunque puede ser difícil
identificar microcálculos en medio de lodos biliares. Por lo general, aparecen
en individuos con estasis biliar funcional o mecánica. No existen estudios
diseñados adecuadamente que asocien la presencia de estos hallazgos con la
aparición de pancreatitis aguda, pero su incidencia en pacientes con
pancreatitis aguda idiopática es aproximadamente del 70%; la colecistectomía y
el uso de ácido ursodesoxicólico reducen su incidencia.
Clasificación de Atlanta para pancreatitis aguda
Clasificación
de Atlanta
- Pancreatitis aguda: proceso inflamatorio agudo del páncreas que puede afectar tejidos y / u órganos peripancreáticos a distancia.
- Pancreatitis intersticial aguda: agrandamiento focal o difuso del páncreas con acentuación homogénea o mínimamente heterogénea del parénquima después de la infusión de contraste venoso. Se pueden observar cambios inflamatorios mínimos en la grasa peripancreática, caracterizados por su borrosidad.
- Necrosis pancreática: áreas focales o difusas de parénquima pancreático no viable, generalmente asociadas con la presencia de necrosis grasa peripancreática. En la tomografía se observan áreas de captura de contraste no venoso mayores de 3 cm o correspondientes a más del 30% del parénquima pancreático. La necrosis puede ser estéril o estar infectada, y en la mayoría de los casos no es posible distinguir entre ellas solo con un examen radiológico.
- Pancreatitis aguda leve: pancreatitis asociada con una disfunción orgánica mínima y con una recuperación sin complicaciones.
- Pancreatitis aguda grave: pancreatitis asociada con disfunción orgánica o complicaciones locales (p. Ej., Necrosis, abscesos y pseudoquistes). Se entiende por disfunción orgánica la presencia de shock, insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal, hemorragia gastrointestinal, coagulación intravascular diseminada o alteraciones metabólicas graves (calcio sérico ≤ 7,5 mg / dl).
- Acumulaciones de líquido peripancreático: extravasación de
la secreción pancreática a regiones anteriores al espacio perirrenal y otras
regiones peripancreáticas. Puede
ocurrir en pancreatitis intersticial y necrosante.
- Seudoquiste pancreático Formación quística estéril que contiene jugo pancreático, cubierto por una pared no epitelializada, observada al menos cuatro semanas después del inicio de la pancreatitis aguda
- Absceso pancreático: contaminación del pseudoquiste o área de necrosis con licuefacción secundaria.
Pancreatitis aguda y sus principales causas
Causas de la pancreatitis aguda.
- Mecánica: cálculos biliares, lodo biliar, ascariasis, neoplasias pancreáticas, neoplasias periampulares, disfunción del esfínter de Oddi
- Tóxico: etanol, metanol, veneno de escorpión, insecticidas, organofosforados
- Metabólicas: hipertrigliceridemia (tipos I, IV y V), hiperquilomicinemia e hipercalcemia
- Infecciones: Paperas, Coxsackie, hepatitis B, CMV, Varicela-zoster, VHS, VIH, Mycoplasma sp., Legionella sp., Leptospira sp., Salmonella sp., Aspergillus sp., Toxoplasma sp., Cryptosporidium sp., Campylobacter jejunii, Mycobacterium
- Iatrogénesis: Post-CPRE, post-cirugía
- Anomalías congénitas: páncreas divisum, coledococele tipo V
- Vascular: isquemia (hipoperfusión después de la circulación extracorpórea), vasculitis (p. Ej., PAN, LES)
- Varios: embarazo, traumatismo cerrado en la parte superior del abdomen, trasplante de riñón, deficiencia de alfa-1-antitripsina, úlcera péptica terciaria, enfermedad de Crohn, hipotermia, fibrosis quística, síndrome de Reye.
Alcohol
En la literatura, el alcohol es responsable del 30% de la
pancreatitis aguda, que afecta predominantemente a hombres jóvenes con informes
de abuso de alcohol. En general, los pacientes con pancreatitis aguda
alcohólica ya tienen, en la mayoría de los casos, evidencia funcional o
morfológica de pancreatitis crónica, de tal manera que no es apropiado utilizar
el nombre de pancreatitis aguda, y debe ser clasificado como pancreatitis aguda
o Pancreatitis crónica reagudizada.
Hipertrigliceridemia
Ésta es una causa importante de pancreatitis aguda no
traumática en pacientes sin litiasis biliar o antecedentes de consumo de
alcohol. Los pacientes suelen tener un suero lipémico debido a niveles plasmáticos de triglicéridos
superiores a 1.000 mg / dL, con un claro predominio de VLDL y quilomicrones. El
mecanismo por el cual ocurre la lesión pancreática no se conoce bien, pero
parece ser el resultado de la liberación de ácidos grasos libres con lesión
directa de las células acinares pancreáticas y el endotelio.
La mayoría de los adultos con pancreatitis aguda por
hipertrigliceridemia tienen hiperlipidemia tipo I, II o V, según la
clasificación de Fredrickson y Lees.
Es importante investigar la aparición de hiperlipidemia
secundaria a fármacos (estrógenos, tamoxifeno, inhibidores de proteasa, corticosteroides,
etc.), diabetes, hipotiroidismo, síndrome nefrótico y otras causas de
hiperlipidemia. En general, tres tipos de pacientes tienen pancreatitis aguda
por hipertrigliceridemia: diabéticos mal controlados con antecedentes de
hipertrigliceridemia, alcohólicos con hipertrigliceridemia e individuos
delgados, no diabéticos y no alcohólicos con hipertrigliceridemia inducida por
fármacos. En el último caso, la probabilidad de pancreatitis aguda es mayor si
hay hipertrigliceridemia subyacente.
Hipercalcemia
Es una causa poco común de pancreatitis aguda. La enfermedad
surge por un depósito excesivo de calcio en el conducto pancreático con
activación prematura del tripsinógeno. Puede ocurrir en pacientes con
hiperparatiroidismo, hipercalcemia paraneoplásica, sarcoidosis, toxicidad por
vitamina D o en el período intraoperatorio de cirugías cardíacas, durante las
cuales se utiliza de forma rutinaria la infusión de altas dosis de calcio.
Drogas
Los medicamentos son una causa poco común de pancreatitis
aguda y representan aproximadamente el 1,4% de los casos. A pesar de su baja
frecuencia, son un problema emergente porque se cree que se subestima dicha
pancreatitis aguda; ya que, para su diagnóstico, es necesario un alto índice de
sospecha. Además, es posible que no se reconozcan los casos leves, ya que la
amilasa no se dosifica de forma rutinaria, como lo son las aminotransferasas,
el período de latencia entre la exposición al fármaco y el efecto adverso es
variable entre individuos y medicamentos, y muchos casos de pancreatitis aguda
se atribuyen erróneamente a etanol o litiasis biliar.
Los mecanismos responsables de la pancreatitis aguda por
fármacos son variables, incluido el efecto tóxico directo del fármaco,
reacciones de hipersensibilidad o efecto tóxico indirecto, mediado por
hipertrigliceridemia u otras anomalías metabólicas. Los principales fármacos
relacionados con la pancreatitis aguda se muestran en la tabla III.
Drogas y pancreatitis aguda
Asociado conocido
- Antirretrovirales: didanosina, pentamidina
- Antimicrobianos: sulfonamidas, tetraciclinas
- Diuréticos: furosemida, tiazidas
- Fármacos utilizados en enfermedades inflamatorias del intestino: sulfasalazina, mesalazina
- Inmunosupresores y quimioterapia: L-asparginasa, azatioprina, 6-MP, corticosteroides, citarabina
- Fármacos neuropsiquiátricos: ácido valproico
- AINE: sulindac, salicilatos
- Otros: estrógenos, calcio, opiáceos, antimoniales pentavalentes
Probablemente
asociado
- Antirretrovirales: lamivudina
- Antimicrobianos: rifampicina, eritromicina
- AINE y acetaminofén
- Otros: octreótido, carbamazepina, inhibidores de la HMG-CoA reductasa, acetaminofén, interferón alfa-2b, enalapril, cisplatino, fenformina
Posiblemente asociado
- Metildopa, metronidazol, clozapina y cimetidina.
Infecciones
Varios agentes infecciosos son causas potenciales de
pancreatitis aguda, pero se desconoce la frecuencia con la que esto ocurre. El
diagnóstico etiológico, en estos casos, es complejo y depende de la definición
de pancreatitis en paralelo con la definición de la existencia de la infección.
Se debe considerar la pancreatitis infecciosa aguda si el paciente tiene el
síndrome causado por el agente infeccioso, que ocurre en la mayoría de los
casos.
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE)
La pancreatitis aguda se puede observar después del 5% de la
CPRE diagnóstica y el 7% de la CPRE terapéutica. Los principales factores de
riesgo para su aparición son antecedentes de pancreatitis, sexo femenino,
bilirrubinas séricas normales, ausencia de pancreatitis crónica, canulación
difícil, dilatación con balón biliar, esfinterotomía, múltiples inyecciones de
contraste y sospecha de disfunción del esfínter de Oddi.
Tumores
Cualquier tumor pancreático o papilar que obstruya el drenaje
del jugo pancreático puede provocar pancreatitis aguda, especialmente en
personas mayores de 40 años, y la afectación aguda del páncreas puede incluso
ser la primera manifestación de la neoplasia. Los adenocarcinomas y las
neoplasias mucinosas intraductales del páncreas son los principales
responsables de tales afecciones.
Fisiopatología de la pancreatitis aguda
La pancreatitis aguda tiene como evento inicial la
activación prematura del tripsinógeno en el interior de las células
pancreáticas en cantidades suficientes para superar los mecanismos de defensa
capaces de proteger al páncreas de la tripsina activada. El resultado de esto
es la activación en serie de los otros zimógenos y la fosfolipasa A2,
promoviendo la autodigestión del parénquima pancreático. Esta agresión inicial
conduce a complicaciones inflamatorias locales y al desencadenamiento de una
respuesta inflamatoria sistémica. Los mecanismos involucrados incluyen daño
endotelial, liberación de citocinas pro y antiinflamatorias, estrés
inflamatorio y translocación bacteriana del tracto gastrointestinal,
especialmente el colon. La migración de un gran número de células inflamatorias
al páncreas hace que la agresión se perpetúe y pueda extenderse.
Los cambios microcirculatorios son muy importantes en la
fisiopatología de las formas más graves de lesión pancreática aguda, con
vasoconstricción, estasis capilar, derivaciones arteriovenosas, aumento de la
permeabilidad capilar e isquemia tisular. Todos estos factores pueden provocar
edema local; y, en los casos más graves, el proceso puede generalizarse, con la
extravasación de cantidades relevantes de agua libre del plasma al tercer
espacio, provocando hipotensión y hemoconcentración. La circulación sistémica
de citocinas (IL-1, IL-8, IL-6, TNF-alfa), fosfolipasa A2 y especies reactivas
de oxígeno causa daño orgánico a distancia y disfunción multiorgánica, especialmente
el síndrome de dificultad respiratoria en adultos.
En la fase tardía de la pancreatitis aguda grave, las
infecciones de los tejidos pancreáticos y peripancreáticos aparecen como la
principal causa de mortalidad. La hipotensión secundaria a la extravasación de
agua libre al tercer espacio al alterar la permeabilidad capilar produce
isquemia intestinal y caída de la barrera mucosa, provocando microfracturas
epiteliales que permiten el movimiento de microorganismos desde la luz del
colon hacia la circulación linfática y venosa. A menudo, estos pacientes tienen
cierto grado de sobrecrecimiento bacteriano subclínico, ya sea debido a un íleo
prolongado o al uso concomitante de antimicrobianos de amplio espectro. Una vez
en contacto con el tejido pancreático necrótico, dichos microorganismos
encuentran un entorno propicio para la proliferación.
Cuadro clínico
El dolor abdominal es el síntoma principal de la mayoría de
los pacientes con pancreatitis aguda y su intensidad varía desde un malestar
leve hasta un dolor incapacitante. Característicamente, es continuo, mal
definido, ubicado en el epigastrio o en el piso superior del abdomen,
irradiando hacia la espalda, pero también puede llegar al flanco derecho o
izquierdo. El alivio del dolor ocurre en la posición genupectoral y empeora con
la adopción de la posición supina o con el esfuerzo.
En el 90% de los casos, el dolor se acompaña de náuseas y
vómitos, posiblemente relacionados con la intensidad del dolor o con la
inflamación de la pared posterior del estómago.
El examen físico de los pacientes varía según la gravedad de
la afección. Por tanto, en la enfermedad leve, hay molestias abdominales a la
palpación del epigastrio y la parte superior del abdomen, y puede observarse un
plastrón (masa) inflamatorio; por lo general, no se observan signos de
distensión abdominal o descompensación hemodinámica. En formas graves, se
presenta un paciente en estado agudo, con signos de toxemia, abdomen doloroso,
distendido, con respiraciones superficiales por irritación frénica por el
proceso inflamatorio y evidencia de irritación peritoneal. Otros signos de
gravedad incluyen hipotensión, taquicardia, fiebre e íleo paralítico; También
pueden aparecer cambios sensoriales que caracterizan la encefalopatía
pancreática.
Hasta un 25% de los pacientes con pancreatitis aguda
presentan ictericia por litiasis biliar, ya sea por coledocolitiasis con o sin
colangitis aguda, o por el paso del cálculo biliar en el conducto biliar
principal, asociado a edema de la papila duodenal. El sangrado digestivo puede
ocurrir debido a úlceras por estrés o la presencia del síndrome de
Mallory-Weiss secundario a vómitos intensos.
Pronóstico
La pancreatitis aguda tiene un curso clínico muy distinto en
formas leves y graves. Las formas leves corresponden al 85% del total de
pancreatitis aguda y se caracterizan por ser autolimitadas, con mejoría clínica
hasta en siete días bajo tratamiento conservador con ayuno y analgésicos. En
esta situación, la mortalidad es aproximadamente del 3%. La forma grave, por
otro lado, se asocia con hasta un 30% de mortalidad, y los pacientes suelen
presentar disfunciones multiorgánicas, complicaciones infecciosas y la
necesidad de hospitalización prolongada en un entorno de cuidados intensivos.
Debido a esta dicotomía, son fundamentales en la determinación del pronóstico y
en el reconocimiento precoz de las formas graves, por lo que se implementan
medidas intensivas de seguimiento y tratamiento en los casos de mayor gravedad.
Para tanto,
El puntaje de Ranson es el más tradicional, pero
su principal desventaja es la necesidad de al menos 48 horas de observación
después del ingreso para definir el pronóstico. Una puntuación mayor o igual a
tres indica condiciones severas. La puntuación APACHE II evalúa una serie de
parámetros clínicos y de laboratorio; aunque es más laborioso de calcular,
permite evaluar a los pacientes con mayor rapidez que la puntuación de Ranson,
no requiriendo 48 horas de espera.
De hecho, esta puntuación se puede calcular varias veces a
lo largo del día para evaluar la respuesta del paciente al tratamiento
instituido. Un puntaje APACHE II mayor o igual a ocho sugiere condiciones
severas. La puntuación de Balthaza se basa en los
hallazgos de la tomografía abdominal para predecir la gravedad,
independientemente de los parámetros clínicos o de laboratorio; en él, una
puntuación total mayor o igual a seis indica condiciones severas. La edad
avanzada (> o = 55 años), la obesidad (IMC> o = 30 kg / m2) y la
presencia de disfunciones orgánicas al ingreso sin reversión durante más de 48
horas son parámetros clínicos simples que sugieren condiciones severas. Se han
propuesto varios parámetros de laboratorio para evaluar la gravedad de la
pancreatitis aguda, como hemoconcentración, niveles altos de proteína C
reactiva y dosis altas de IL-6, IL-8.
Exámenes de laboratorio utilizados para diagnosticar la pancreatitis aguda |
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Exámenes |
Cambios observados |
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Amilasa |
Se eleva de dos a doce horas después de la aparición de los síntomas,
alcanza su punto máximo en 24 horas y se normaliza en dos o tres días. Sensibilidad del 75 al 92% y especificidad del 20 al 60% La amilasemia puede ser normal en pacientes con pancreatitis crónica
aguda y pancreatitis hiperlipémica. |
|
Lipasa |
Se eleva de dos a doce horas después del inicio de los síntomas,
alcanzando su punto máximo en 24 horas, pero permanece elevado durante un
período más largo de siete a diez días. Sensibilidad del 50 al 99% y especificidad del 86 al 100%, siendo más
específica que la amilasa. |
|
Exámenes no específicos |
Leucocitosis,
hiperbilirrubinemia, escoria nitrogenada elevada, fosfatasa alcalina elevada,
trastornos de la coagulación, hipocalcemia, hemoconcentración, niveles
elevados de proteína C reactiva, proteinuria, hiperglucemia,
hipertrigliceridemia. |
Pruebas de imagen en el diagnóstico de pancreatitis aguda. |
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Exámenes |
Cambios observados |
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Radiografía simple
de abdomen |
Signo de asa centinela Señal de corte de
colon ( Íleon generalizado |
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Radiografía simple
de tórax |
Derrame pleural bilateral Atelectasia laminar en las bases pulmonares Infiltrados
pulmonares |
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Ultrasonido
abdominal |
Páncreas agrandado, hipoecoico, heterogéneo u homogéneo Colelitiasis Coledocolitiasis Colecciones netas
peripancreáticas |
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Tomografía
computarizada |
Agrandamiento focal o difuso del páncreas Páncreas con contornos irregulares y atenuación heterogénea Eliminación de grasas peripancreáticas y perirrenal. Colecciones líquidas
peripancreáticas o intraabdominales Gas
intraparenquimatoso pancreático o retroperitoneo |
Criterios de Ranson para evaluar la gravedad en pacientes con pancreatitis aguda |
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Admisión |
48 horas |
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Puntuación |
Mortalidad |
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<3 > ou = 3 > ou = 6 |
0 a 3% 11 a 15% 40% |
Puntaje de Balthazar para evaluar la gravedad en pacientes con pancreatitis aguda |
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Grado de inflamación
|
Recomendaciones |
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A |
Páncreas de aspecto normal: tamaño normal, contornos regulares y bien
definidos, captación de contraste homogénea, ausencia de densificación de la
grasa retroperitoneal o peripancreática |
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B |
Agrandamiento focal
o difuso del páncreas, contornos ligeramente irregulares, captación
heterogénea |
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C |
Anomalías
pancreáticas acompañadas de cambios inflamatorios peripancreáticos leves |
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D |
Recolección de líquido en un solo lugar, intra o extrapancreático (generalmente dentro de los límites del espacio pararrenal anterior) |
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E |
Dos o más acumulaciones de líquido cerca del páncreas o presencia de
gas, en el páncreas o en un área de inflamación peripancreática |
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| Pancreatitis aguda Balthazar D |
Tratamiento de la Pancreatitis Aguda
Medidas generales
La evaluación de los signos vitales (frecuencia cardíaca,
presión arterial, frecuencia respiratoria, saturación de oxígeno periférico,
temperatura y diuresis) debe realizarse cada cuatro horas en las primeras 24
horas.
Se debe proporcionar oxígeno suplementario si se administran
narcóticos o se reduce la saturación de oxígeno. Se debe realizar una
gasometría arterial si la saturación de oxígeno es menor o igual al 95%, si
existe hipotensión o cambios en el parámetro respiratorio por el alto riesgo de
complicaciones respiratorias asociadas a formas graves. En estas situaciones,
también es necesario el control radiográfico.
Reemplazo de volumen
Con la evolución del conocimiento sobre la fisiopatología de
la pancreatitis aguda severa, se entiende que la hipovolemia secundaria al secuestro
de grandes cantidades de líquido al tercer espacio implica un aumento de los
fenómenos isquémicos en el páncreas inflamado, aumentando el riesgo de necrosis
y otras complicaciones. secundaria a hipovolemia, como insuficiencia renal
aguda. La reposición de volumen debe iniciarse de forma precoz y agresiva para
mantener la estabilidad hemodinámica, la diuresis superior a 0,5 a 1 ml / kg /
hora y la normalización del hematocrito. En general, en las primeras 24 horas
se infunden de 30 a 40 mL / kg de cristaloides, la mitad de este volumen en las
primeras seis horas de observación, sin evidencia suficiente para favorecer el
uso de coloides sobre el de cristaloides.
La vía periférica se puede utilizar de forma segura en
pacientes con pancreatitis leve, pero se recomienda el uso de una vena central
en pacientes con pancreatitis aguda grave. Debe evitarse el reemplazo de
volumen subóptimo y el uso de diuréticos para promover la diuresis.
Analgesia
El dolor abdominal es el síntoma predominante en la mayoría de
los pacientes con pancreatitis aguda y debe combatirse eficazmente. Son
preferibles los analgésicos opioides intravenosos, ya que no se recomienda la
vía subcutánea, especialmente en pacientes con inestabilidad hemodinámica no
revertida. La meperidina se ha favorecido tradicionalmente sobre la morfina
debido al concepto de que esta última puede promover el espasmo del esfínter de
Oddi y el empeoramiento de la pancreatitis, pero esto es solo un riesgo teórico
sin confirmación práctica. No hay informes convincentes de que la morfina sea
capaz de inducir espasmo del esfínter o incluso pancreatitis aguda en pacientes
con litiasis biliar en humanos.
Nutrición
Aunque se considera un tratamiento estándar para afecciones
leves, el reposo pancreático con ayuno oral no se ha probado con ensayos
clínicos diseñados adecuadamente. Su adopción se basa en el concepto
fisiológico de que los alimentos aumentan la secreción de enzimas pancreáticas;
y esto, en el contexto de la pancreatitis aguda, aumentaría el proceso inflamatorio
local y perpetuaría la agresión sistémica. A pesar de tal discusión teórica,
los pacientes con pancreatitis aguda leve generalmente se mantienen en ayuno
oral durante tres a siete días hasta que sea posible la reintroducción de la
dieta. El momento ideal para la reintroducción y el tipo de dieta a iniciar son
motivo de debate. En general, se recomienda la retroalimentación cuando el
dolor mejora,
En la pancreatitis aguda grave, siempre que sea posible, se
debe optar por la introducción de la dieta enteral después de la estabilización
hemodinámica, ya que sus efectos tróficos sobre la mucosa intestinal reducen la
translocación bacteriana y la incidencia de complicaciones infecciosas. Las
complicaciones de la dieta enteral también son menores que las de la vía
parenteral (p. Ej., Infección del catéter, trombosis de vasos profundos), así
como su costo. La forma de administración de la dieta enteral está mal
definida, pero la mayoría de los consensos recomiendan el uso de sondas
nasoyeyunales, aunque los datos preliminares sugieren que las sondas
nasogástricas serían eficaces y no implicarían una exacerbación de la
pancreatitis. Aquellos que no toleran la vía enteral, ya sea por íleo
paralítico u otras complicaciones,
Antimicrobianos profilácticos
No existe consenso sobre el uso de antimicrobianos
profilácticos en casos severos, pero es interesante notar que la mayor parte de
la mortalidad relacionada con pancreatitis aguda ocurre en estos casos; de los
cuales, alrededor del 30% tienen necrosis pancreática. De todas las necrosis
pancreáticas, el 70% se infecta, siendo el riesgo mayor entre la segunda y la
cuarta semana de la enfermedad y en pacientes con más del 30% de necrosis del
tejido pancreático.
La mayoría de las infecciones ocurren por translocación bacteriana
del intestino; siendo, en gran parte, monobacteriano. Los principales patógenos
son E. Coli, Klebsiella, Staphylococcus y Pseudomonas. Se deben utilizar
antimicrobianos de amplio espectro con buena penetración en el tejido
pancreático, como carbapenémicos, metronidazol, fluoroquinolonas, clindamicina
y cefalosporinas.
En pacientes con necrosis superior al 30% del tejido
pancreático y disfunciones orgánicas clínicamente importantes, se pueden
utilizar antimicrobianos profilácticos. Cuando se inician, deben conservarse
durante siete a catorce días o hasta que se haya descartado por completo la
posibilidad de infección. Debe tenerse en cuenta que el uso profiláctico de
antimicrobianos puede aumentar el riesgo de resistencia bacteriana e
infecciones fúngicas.
Manejo de la necrosis pancreática
La necrosis pancreática es, en sí misma, un marcador de
gravedad de la pancreatitis aguda, que refleja un mayor daño del parénquima y
una disfunción microcirculatoria más importante. Su diagnóstico se realiza,
preferentemente, mediante tomografía computarizada (Figura 2) con contraste
venoso, pero se puede sospechar cuando existen signos inflamatorios
persistentes (p. Ej., Fiebre, leucocitosis, proteína C reactiva elevada> 15
mg / dL, después de 48 horas de enfermedad), inestabilidad hemodinámica y
disfunción de órganos y sistemas.
Cuando se identifica la necrosis pancreática, es fundamental
determinar si es estéril o infectada. En la tomografía abdominal, la presencia
de ampollas en el retroperitoneo sugiere infección. En los casos en que no
exista tal hallazgo se debe realizar aspiración percutánea guiada por
tomografía de áreas sospechosas con tinción de Gram y cultivo del material
obtenido.
La necrosis estéril debe ser tratada de forma conservadora,
y la necrosectomía debe posponerse mientras las condiciones clínicas del
paciente lo permitan, hasta la tercera o cuarta semana de evolución para
permitir una mejor organización del proceso inflamatorio y demarcación del
tejido viable en relación con el no. -uno viable. Pasado este período, si
persiste un dolor abdominal relevante que impida la alimentación oral o una
disfunción orgánica significativa, está indicada la intervención quirúrgica,
optando por procedimientos mínimamente invasivos. La necrosis infectada debe entenderse
como un hito importante en la evolución de la pancreatitis aguda grave, ya que
su aparición se traduce en un empeoramiento clínico y un aumento de la
mortalidad. El tratamiento es el desbridamiento, mediante necrosectomía
quirúrgica convencional o procedimientos menos invasivos (drenaje percutáneo
guiado por tomografía, drenaje endoscópico, retroperitoneoscopia, etc.), que
dependerá de la experiencia individual y de la disponibilidad de recursos
locales. Se desconoce el momento del desbridamiento y debe ser evaluado
conjuntamente por un gastroenterólogo, un intensivista y un cirujano.
Tratamiento endoscópico
La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) con
esfinterotomía está indicada para la extracción de cálculos biliares en
pacientes con colangitis asociada a pancreatitis aguda, pancreatitis aguda
grave, colecistectomizados con pancreatitis biliar aguda, pacientes con
evidencia de obstrucción biliar significativa y en aquellos que no son buenos
candidatos para una colecistectomía. Idealmente, debe realizarse dentro de
las primeras 48 a 72 horas posteriores al inicio de la afección.
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