⊳ TOXOPLASMOSIS (Infecciones congénitas - PEDIATRIA)

TOXOPLASMOSIS

Toxoplasma gondii responsable de la toxoplasmosis

Toxoplasma gondii es un protozoo capaz de infectar a la mayoría de las especies de sangre caliente, incluido el hombre. En Brasil, del 50% al 80% de las mujeres embarazadas y las mujeres en edad fértil ya han sido infectadas y del 4% al 5% están en riesgo de infectarse durante el embarazo. Cuando se produce una infección aguda por toxoplasma en mujeres embarazadas, puede ocurrir la transmisión del parásito al feto a través de la vía hematogénica transplacentaria. Dicha transmisión también puede ocurrir, mucho más raramente y principalmente en mujeres con inmunodeficiencia, después de la reactivación de la toxoplasmosis latente durante el embarazo o la reinfección.

El riesgo de infección congénita es mayor cuando la mujer se infecta en el último trimestre del embarazo, pero la enfermedad es más grave cuando el feto se infecta en el primer trimestre del embarazo.

CUADRO CLÍNICO

La mayoría de los RN con toxoplasmosis congénita no muestran signos clínicos evidentes al nacer. Cuando está presente en los recién nacidos, la tríada clásica de la enfermedad se caracteriza por: hidrocefalia, calcificaciones cerebrales difusas y retinocoroiditis.

La mayoría de los RN con toxoplasmosis congénita no muestran signos clínicos evidentes al nacer. Cuando está presente en los recién nacidos, la tríada clásica de la enfermedad se caracteriza por: hidrocefalia, calcificaciones cerebrales difusas y retinocoroiditis.

Sin embargo, no es común. Se pueden encontrar en los primeros meses de vida, o puede haber secuelas de la enfermedad previamente no diagnosticadas solo en la adolescencia o la edad adulta.

Las alteraciones más comunes son:

• Retinocoroiditis
• Hepatosplenomegalia.
• Linfadenopatía.
• Ictericia.
• Anemia.
• Anomalías en el LCR.
• Estrabismo.
• Crisis convulsivas.
• Hidrocefalia.
• Calcificaciones cerebrales.
• Macro o microcefalia.
• Restricción del crecimiento intrauterino.
• Prematuridad.
• Disthermias.
• Sangrado.
• Erupción cutánea.

Las secuelas tardías son muy comunes en la toxoplasmosis congénita no tratada. Incluso entre los recién nacidos asintomáticos al nacer, se estima que el 85% tendrá cicatrices de retinocoroiditis en las primeras décadas de la vida, y el 50% evolucionará con anormalidades neurológicas. Las secuelas son aún más frecuentes y más graves en los recién nacidos que ya muestran signos de nacimiento, con discapacidad visual en diversos grados, retraso mental, convulsiones, anormalidades motoras y sordera.

 DIAGNOSTICO

Los anticuerpos de clase IgM no cruzan la barrera placentaria y, por lo tanto, son indicativos de toxoplasmosis congénita cuando se encuentran en el recién nacido, sin embargo, las pruebas serológicas para la detección de IgM antitoxoplasma, que idealmente deben confirmarse en sangre periférica alrededor de 2 a 5 días después puede detectar un máximo del 75% de los NB infectados, independientemente de la presencia de signos o síntomas.

La detección de antitoxoplasma IgA tiene el mismo significado que el de IgM, aunque algunos estudios informan una mayor sensibilidad de IgA. Se recomienda la determinación simultánea de IgM e IgA en recién nacidos.

CINÉTICA DE LAS INMUNOGLOBULINAS PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA TOXOPLASMOSIS GESTACIONAL Y LA TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA.
TIPO	CAMBIO SEROLOGICO	CARACTERÍSTICAS GESTACIONALES
GESTACIONAL	IgM - positivo cinco a 14 días después de la infección	IgM: puede permanecer 18 meses o más. No debe usarse como un marcador único de infección aguda. En general, no está presente en la fase crónica, pero se puede detectar con títulos bajos (IgM residual).
	IgA - positivo 14 días después de la infección	IgA: detectable en aproximadamente el 80% de los casos de toxoplasmosis, y permanece reactivo durante tres a seis meses, lo que respalda el diagnóstico de infección aguda.
	IgG: aparece entre siete y 14 días; su pico máximo ocurre aproximadamente dos meses después de la infección.	IgG: disminuye entre cinco y seis meses, y puede permanecer en títulos bajos de por vida. La presencia de IgG indica que la infección ha ocurrido.
CONGÉNITO	La IgM o IgA materna no cruza la barrera transplacentaria	IgM ou IgA – a presença confirma o caso, mas a ausência não descarta. IgA – útil para identificar infecções congênitas
	La IgG materna cruza la barrera transplacentaria	IgG: se debe controlar la evolución de los títulos de IgG en el primer año de vida.

En ausencia de IgM y / o IgA al nacer, el diagnóstico de toxoplasmosis congénita se puede realizar a través del monitoreo periódico de los títulos de IgG anti-toxoplasma durante el primer año de vida, observando la persistencia de positividad de IgG después de la desaparición de IgG materna.

En niños no infectados, el título de anticuerpos IgG disminuye gradualmente, hasta que se produce un resultado negativo alrededor de 1 año de vida.

Toxoplasma gondii microscopia electrónica

EVALUACIÓN COMPLEMENTARIA

El RN debe someterse a una evaluación clínica cuidadosa, prestando especial atención a la posible presencia de anormalidades sugestivas de toxoplasmosis congénita en el examen físico. La investigación complementaria inicial debe incluir hemograma completo, fundoscopia ocular, ultrasonido transfontanelar, análisis de líquido cefalorraquídeo y evaluación auditiva, en todos los recién nacidos con sospecha de infección congénita.

En niños sintomáticos, es útil descartar la aparición de otras infecciones congénitas que pueden causar un cuadro clínico similar, en particular citomegalovirus, sífilis y rubéola.

TRATAMIENTO

Cuando la infección del feto se confirma o es altamente sospechosa (después de un resultado positivo en la PCR realizada en el líquido amniótico o la detección de anormalidades características en la ecografía obstétrica), el uso de la combinación de sulfadiazina, pirimetamina y ácido folínico por parte de la madre para el tratamiento fetal está indicado.

Todos los niños con toxoplasmosis congénita comprobada deben recibir tratamiento durante 12 meses, independientemente de la presencia de signos y / o síntomas de la enfermedad. Los medicamentos actualmente recomendados para el tratamiento de la toxoplasmosis congénita son sulfadiazina, pirimetamina y ácido folínico, que se usan continuamente durante el primer año de vida. En presencia de retinocoroiditis activa o hiperproteinorraquia (proteína en el licor por encima de 1,000 mg / dL), se debe agregar prednisona o prednisolona, ​​que se debe mantener hasta que la condición mejore.

El efecto secundario más común del tratamiento es la neutropenia reversible, que puede ocurrir hasta en un 58% de los niños tratados.

El ácido folínico está asociado con el tratamiento para prevenir y tratar la toxicidad espinal de pirimetamina. Por lo tanto, se recomienda realizar pruebas hematológicas semanales durante los primeros dos meses de tratamiento. Si el recuento de neutrófilos periféricos se estabiliza, la evaluación hematológica puede espaciarse cada dos semanas, durante otros dos meses, y luego mantenerse mensualmente hasta el final del tratamiento.

TRATAMIENTO DE LA TOXOPLASMOSIS
FARMACO	DOSIS
Sulfadiazina (comprimidos de 500mg)	100 mg / kg / día dividido en 2 dosis diarias, durante 1 año
Pirimetamina (tabletas de 25 mg)	1 mg / kg / día en 1 dosis diaria, durante dos a seis meses, dependiendo de la intensidad del ataque. Luego, 1 mg / kg tres veces por semana, hasta completar 1 año de uso de medicamentos.
Ácido folínico (tabletas de 15 mg)	10mg administrados tres veces a la semana. En caso de neutropenia: si <1000 neutrófilos / mm3, aumente la dosis a 20 mg diarios si <500 neutrófilos / mm3, suspenda la pirimetamina hasta que se produzca la recuperación. Mantener durante otra semana después de suspender el uso de pirimetamina.
Prednisona o prednisolona	1 mg / kg / día en dos dosis diarias si hay retinocoroiditis activa y / o proteinorragia ≥ 1000 mg / dL. Usar siempre en combinación con sulfadiazina y pirimetamina.

Aqui te dejo el enlace a otra patologia que es parte de las infecciones congénitas (AQUI).

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